Neolitická revoluce, která začala před některými lety 12,000 v Turecku a v dalších částech úrodného půlměsíce, přiměla člověka, aby si osvojil sedavý životní styl, což zase urychlilo proces domestikace zvířat. Pes byl domestikován již před touto revolucí a sloužil člověku jako pomoc při lovu. Při lovu člověk pravděpodobně zjistil, že několik lovených druhů lze snadno krotit, a tak byly domestikovány další druhy, jako je kuře, kachna, husa, ovce, koza, kráva, prase a velbloud. . To pro tato zvířata zapříčinilo život blízký jejich pánům, mnoho z nich ve stáncích nebo v ohradách. U starých typů farem sdíleli lidé a zvířata stejný vzdušný prostor, zejména v zimě. Alternativně bylo v některých oblastech stádová zvířata vedená pastýři stále povolena na poli v relativní svobodě, některá z nich však jen na část roku.
Zajímavé je, že kůň nebyl domestikován sedavými národy na Středním východě nebo obyvateli Středozemního moře, ale od kočovných lidí euroasijských stepí. Nedávné vykopávky v Kazachstánu ukázaly, že koně byli před 5,500em projížděni lidé Botai (Outram a kol., 2009). Okolo 1000 až 1500 BC kůň poté vstoupí na Blízký, Střední a Dálný východ, hlavně jako válečné zvíře. V té době už byl kůň nákladným zvířetem, o které se muselo dobře starat, a proto byl držen ve stájích. Některé z nich byly opravdu velké, jako například ten, který farář Ramsese II postavil pro koně 460 v Piramesse 3300 před lety. Podle xenofonů museli být koně ustájeni vždy. Při současných znalostech to nebylo z veterinárního hlediska opravdu chytré.
Ve srovnání s koňmi sdílí kočka a pes mnohem více vnitřní atmosféru s člověkem, čímž jsou tyto druhy více vystaveny škodlivým událostem, jako je člověk. Prase, drůbež a v menší míře skot jsou vystaveny přirozenému, člověkem způsobenému a samovolnému znečištění ovzduší. Kromě toho mohou část svého prostředí sdílet se svými pečovateli o část dne. Studium nemocí zvířat žijících v blízkosti lidí nebo dokonce sdílení stejných místností by proto mohlo přinést stopy pro lepší pochopení rizikových faktorů pro lidské zdraví a patofyziologii způsobených špatnou kvalitou ovzduší.
Obecné aspekty znečištění ovzduší na zvířatech
Je třeba vzít v úvahu, že v dějinách Země nebylo složení atmosféry vždy v každém okamžiku ideální, přesto se život vyvíjel, jak ho známe dnes. Během vývoje Země došlo k několika obrovským ekologickým katastrofám a bylo ztraceno bezpočet forem života. Z těch málo druhů, které přežily, se vyvinuly nové druhy. Asi 10 milionů let po velkém křídle-třetihorním vyhynutí, době dinosaurů náhle skončila, savci následně vstoupili na scénu a prosperovali tak úspěšní, že ovládli životní formy Eocene, což je asi 55-40 před miliony let . Při vývoji moderních savců byl z veterinárního hlediska vytvořen vedlejší produkt zvaný člověk. Tento druh se v relativně krátké době podařilo narušit životní prostředí vedlejšími produkty těch činností, které se eufemisticky nazývají kulturní rozvoj.
Intenzivní živočišná výroba způsobila rostoucí globální populace. Pultový obchod obrovské produkce masa, vajec a mléka vedl ke vzniku, hromadění a likvidaci velkého množství odpadu po celém světě. Aerosolizace mikrobiálních patogenů, endotoxinů, pachů a prachových částic je nevyhnutelným důsledkem vzniku a manipulace s odpadním materiálem potravinového řetězce pocházejícího ze zvířat. Kromě účinků znečištění ovzduší ve venkovním prostředí jsou zvířata chovaná v obrovských zařízeních vystavena a často nemocná v důsledku vlastního znečištění ovzduší uvnitř.
Účinky špatné kvality ovzduší na domácí zvířata se dají rozdělit především na poškození zdraví způsobené vnitřním prostředím a znečištěním vnějšího ovzduší. Znečišťující látky mohou vstoupit do systému inhalací nebo požitím. Při znečištění ovzduší způsobuje většinou inhalace zdravotní problémy, ale příležitostně může ukládání částic z průmyslových výfukových plynů na pastviny přímo ovlivnit zdraví. Nakonec to může mít za následek toxická rezidua v masu, mléce nebo vejcích bez zjevných klinických příznaků, které se projevují u zvířat produkujících tyto produkty. Problémy s vysokou hladinou dioxinů v mléce dojnic nebo artritidou indukovanou zinkem u rostoucích hříbat jsou příklady kontaminace pastviny trávou usazeninami kouře z okolních průmyslových aktivit.
Pes, kočka a kůň jsou vystaveni stejným zdravotním rizikům jako jejich pánové, pokud jde o znečištění ovzduší. Reineroa a kol., (2009) přezkoumali srovnávací aspekty astmatu koček a přinesli důkazy o tom, že mezi lidskými a kočičími odpověďmi na inhalované alergeny existují významné podobnosti. Role environmentálních aeroalergenů však byla prokázána pouze v několika studiích, ale důkazy naznačují, že některé environmentální alergeny mohou způsobit onemocnění jak u koček, tak u lidí. Ranivand & Otto (2008) ve své epidemiologické studii prokázali, že prevalence astmatu se v posledních 20 letech zvýšila u koček ve velkém městském městě. Zdá se, že se to stalo iu člověka.
Zvířata mohou nedobrovolně působit jako strážci pro detekci potenciálního škodlivého účinku znečištění vnitřního vzduchu na organismus. Z rozsahu srovnávací patologie mohou choroby domácích zvířat spojené s nepříznivými faktory prostředí vést k patofyziologii zdravotních poruch člověka způsobených znečištěním ovzduší.
Účinky znečištění ovzduší na zvířata
Produkční zvířata
Prasata, drůbež, skot, kozy a v mnohem menší míře ovce jsou drženy ve vnitřních zařízeních pro proměnlivou část svého života, často po celý život. U mléčného skotu, koz a ovcí jsou tato zařízení zcela otevřená a kvalita ovzduší je do jisté míry srovnatelná s kvalitou venkovního ovzduší. Kvalita tohoto vzduchu je stále mnohem lepší než kvalita uzavřených zařízení pro prasata a drůbež (Wathes a kol., 1998). Tyto budovy jsou spíše uzavřené a přirozené nebo mechanické větrání probíhá prostřednictvím malých vstupů a výstupů vzduchu. Vnitřní teplota je regulována, aby se vytvořily optimální podmínky růstu, přičemž tepelné ztráty prostřednictvím ventilace jsou udržovány na úrovni, která je právě na hranici toho, co je ještě fyziologicky tolerovatelné. Dalším důvodem pro uzavření těchto typů budov v co největší míře jsou přísné postupy biologické bezpečnosti, které se používají, aby se zabránilo zavádění potenciálního infekčního materiálu vzduchem nebo fomity nebo se toto množství omezilo. Teplota v zařízeních pro optimální růst může být docela vysoká. Například jednodenní kuřata brojlerů se v prvních dnech období chovu chovají při pokojové teplotě 34 ° C. Poté bude okolní teplota denně snižována o 1 ° C. Vysoké teploty usnadňují růst plísní a bakterií, zejména v okolí pijáků, kde jsou zvířata rozlita vodou. Nejčastěji používaným stelivem pro brojlery jsou hobliny. Někdy mohou být použity alternativy, jako je drcený papír, sekaná sláma a rozmělněná kůra nebo rašelina. Dýchací cesty ptáka jsou napadány prachem, který vychází z vrhu. V jednom domě na podestýlce s podestýlkou lze chovat až 40,000 brojlery. Produkční cyklus brojlerů trvá v průměru pouze 42 dní. V tomto období budou kuřata růst z asi 60 gramů na asi 2000 gramů. Do konce období chovu jsou tedy domy dobře naplněny zvířaty a jejich činnost zvyšuje hladinu prachu ve vzduchu. U nosnic, i když je hustota osazení nižší, je však tento příznivý účinek na znečištění vyvážen delší dobou ustájení. Výsledkem je větší hromadění hnoje, obvykle v jámách, které jsou vyprazdňovány jen zřídka (Harry, 1978). Není proto překvapivé, že zejména v drůbežárnách lze měřit vysoké koncentrace amoniaku, prachu ve vzduchu, endotoxinů a mikroorganismů (Wathes a kol., 1998).
Výkrmná prasata jsou chována v kotcích s mramorovou podlahou, a proto jsou po celou dobu své existence, která není delší než 6-7, vystavena kouřům z vlastních výkalů a moči. Také v mnoha prasatách lze nalézt vysoké hladiny amoniaku, prachu ve vzduchu, endotoxinů a mikroorganismů (Wathes a kol., 1998).
Vnitřní atmosféra v budovách pro chov prasat a drůbeže tedy obsahuje toxické plyny, prach a endotoxin v mnohem vyšších koncentracích než ve venkovním prostředí. Kromě minimálního větrání způsobuje špatná stabilní konstrukce vedoucí ke špatné homogenitě větrání místně stojaté vzduchové kapsy. Podle Donham (1991), doporučené maximální koncentrace plynů nebo kontaminujících látek v prasatách jsou: 2.4 mg prachu / m3; 7 ppm amoniak, 0.08 mg endotoxin / m3, 105 kolonotvorné jednotky (cfu) celkových mikrobů / m3; a 1,540 ppm. oxid uhličitý. Koncentrace bakterií až do 1.1 x106cfu / m3, obsah inhalovatelného prachu 0.26 mg / m3 a koncentrace amoniaku 27 ppm byly hlášeny v zařízeních během zimy, zatímco v létě byly měřeny nižší koncentrace (Scherer & Unshelm, 1995). Menší rozdíl mezi vnitřní a venkovní teplotou v létě umožňuje lepší větrání budov.
Frakcí nejmenších a nejvíce dýchatelných částic jsou částice hnoje obsahující enterální bakterie a endotoxin (Pickrell, 1991). Koncentrace těchto vzduchem přenášených bakterií a endotoxinu samozřejmě souvisí s úrovní čistoty pera. Pokud jde o generované toxické plyny, koncentrace amoniaku ve vzduchu jsou primárně ovlivněny úrovní hygieny pera, ale také objemem budovy, hustotou prasat a řízením toku prasat (Scherer & Unshelm, 1995). Kromě toho hraje roli také sezóna Scherer & Unshelm (1995). Je známo, že podobné faktory na úrovni amoniaku hrají roli v porodních jednotkách a drůbežárnách (Harry, 1978). Amoniak je považován za jeden z nejdůležitějších inhalačních toxických látek v zemědělství. Dodd & Gross (1980) uvedli, že 1000 ppm po dobu kratší než 24 hodinu způsobila poškození mukózy, zhoršenou ciliární aktivitu a sekundární infekce u laboratorních zvířat. Protože této úrovně není téměř nikdy dosaženo, zdá se, že dlouhodobá expozice amoniaku na nízké úrovni souvisí s jeho schopností způsobovat mukózní dysfunkci s následným narušením vrozené imunity vůči inhalačním patogenním mikroorganismům (Davis & Foster, 2002). Obecně se toxické účinky chronické expozice amoniaku nerozšiřují do dolních dýchacích cest (Davis & Foster, 2002).
U prasat tento kombinovaný účinek amoniaku a endotoxinu predisponuje zvířata k infekcím viry a bakteriemi, primárními patogenními i oportunními druhy. Ačkoli se zvířata produkující potraviny jeví jako schopná udržet vysokou úroveň účinného růstu navzdory značným stupňům respiračních onemocnění (Wilson a kol., 1986), při určité úrovni respirační nedostatečnosti již nelze dosáhnout rychlého růstu. V takovém případě budou výsledky výroby neekonomické. Větrání je často na přijatelné úrovni. V jejich přehledu Brockmeier a kol., (2002) shrnula fakta o prasečích respiračních onemocněních. Jsou dnes nejdůležitějším zdravotním problémem průmyslové výroby vepřového masa. Data shromážděná od 1990 do 1994 odhalila 58% prevalenci pneumonie při porážce u prasat chovaných ve vysoce zdravých stádech. Tato zvířata pocházejí z lepších farem, a proto je výskyt pneumonie na méně dobře spravovaných farmách vyšší. Respirační onemocnění u prasat je většinou výsledkem kombinace primárních a oportunních infekčních agens, přičemž spouštěcími faktory jsou nepříznivé podmínky prostředí a řízení. Primární respirační infekční agens mohou způsobit závažné onemocnění samy o sobě, často jsou však pozorovány nekomplikované infekce. Vážnější respirační onemocnění se objeví, pokud se tyto primární infekce komplikují oportunními bakteriemi. Běžnými látkami jsou virus prasečího reprodukčního a respiračního syndromu (PRRSV), virus prasečí chřipky (SIV), virus pseudorabies (PRV), případně prasečí respirační koronavirus (PRCV) a prasečí circovirus typu 2 (PCV2) a Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, a Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, je nejčastější oportunní bakterie, jiné běžné oportunisté Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisa Arcanobacterium pyogenes.
Pracovníci v zařízeních pro chov prasat nebo drůbeže jsou vystaveni stejným zvýšeným hladinám oxidu uhelnatého, amoniaku, sirovodíku nebo prachových částic z krmiva a hnoje jako zvířata (Pickrell, 1991). Výsledkem je, že pracovníci ve výrobě prasat mají tendenci mít vyšší výskyt astmatu a respiračních příznaků než kterákoli jiná profesní skupina. Mc Donnell a kol. (2008) studovali farmářské pracovníky irských prasat v koncentrovaných operacích krmení zvířat a měřili jejich pracovní expozici různým rizikům dýchacích cest. Ukázalo se, že pracovníci vepřů byli vystaveni vysokým koncentrací inhalovatelných (0.25 – 7.6 mg / m3) a dýchatelných (0.01 – 3.4 mg / m3) prasečí prach a vzdušný endotoxin (166,660 EU / m3). Dále byla průměrná hodinová vážená průměrná expozice amoniaku a oxidu uhličitého v rozmezí 8 – 0.01 ppm a 3 – 430 ppm v čase 4780.
Léze způsobené znečištěním ovzduší u produkčních zvířat zahrnují hlavně zánětlivé procesy. Neoplastická onemocnění jsou spíše neobvyklá. To platí pro zvířata, jako jsou prasata, která se chovají hlavně uvnitř, stejně jako pro skot a ovce, které se venku pohybují v různých částech života. To se ukázalo v průzkumu jatek, který před několika desítkami let 5 hrál v bitvách 100 po celé Velké Británii během jednoho roku (Anderson a kol., 1969). Všechny nádory nalezené u celkem 1.3 milionů skotu, 4.5 milionů ovcí a 3.7 milionů prasat byly zaznamenány a histologicky typizovány. U skotu byly nalezeny pouze novotvary 302, u ovcí 107 a u prasat 133. Lymfosarkom byl nejčastější malignitou u všech tří druhů. Lymphosacoma byl považován za zcela sporadický, protože ve Velké Británii nebyla nalezena stáda s více případy. Druhá forma, lentivirová infekce, která způsobuje ohniska enzootické leukémie skotu, nebyla v té době ve Velké Británii přítomna. Primární plicní karcinomy 25 u skotu byly dobře diferencované adenokarcinomy acinarové a papilární struktury, skvamózních a ovesných buněk a několik anaplastických karcinomů polygonálních a pleomorfních typů. Představovaly pouze 8.3% všech novotvarů, vyskytujících se v poměru 19 na milion poraženého skotu. U ovcí nebo prasat nedošlo k žádné primární rakovině plic.
Znečištění venkovního ovzduší by mohlo ovlivnit hospodářská zvířata chovaná na pastvinách v městských a příměstských oblastech. V minulosti (1952) bylo ohlášeno, že těžká smogová katastrofa v Londýně způsobila respirační tísně u skotu, který byl umístěn ve městě na výstavu skotu (Catcott, 1961). Pravděpodobně vysoká hladina oxidu siřičitého byla odpovědná za akutní bronchiolitidu a doprovodný emfyzém a pravé srdeční selhání. Protože některé z městských farem se nacházejí spíše na okraji měst než ve středu, je inhalační koncentrace znečišťujících látek produkčních zvířat pravděpodobně nižší než koncentrace vdechovaná domácími zvířaty žijícími v městských centrech nebo v blízkosti průmyslových sídel.
Společenská zvířata: Psi a kočky
Bukowski & Wartenberg (1997) jasně popsali důležitost patologických nálezů u domácích zvířat s ohledem na analýzu účinků znečištění vnitřního ovzduší při přezkumu. Radon a tabákový kouř jsou považovány za nejdůležitější respirační vnitřní karcinogeny. Již 42 před lety Ragland & Gorham (1967) uvedli, že psi ve Philadelphii měli osmkrát vyšší riziko vzniku tonzilárního karcinomu než psi z venkovských oblastí. Rakovina močového měchýře (Hayes a kol., 1981), mezoteliom (Harbison a Godleski, 1983), rakoviny plic a nosu (Reif a kol., 1992, 1998) u psů jsou silně spojeny s karcinogeny uvolňovanými lidskými činnostmi ve dveřích. U koček pasivní kouření zvýšilo výskyt maligního lymfomu (Bertone a kol., 2002). Měřením močového kotininu lze kvantifikovat pasivní kouření koček. Pozdní Catherine Vondráková (nepublikované výsledky) však zjistila, že neexistuje přímá souvislost s množstvím cigaret, které byly kouřeny v domácnosti, a hladinou cotininu v moči rodinné kočky. Přesto existovaly důkazy, že exponované kočky vykazovaly sníženou funkci plic. Měření plicních funkcí u malých zvířat a zvláště u koček je obtížné a obvykle možné pouze pletyzmografií celého těla (Hirt a kol., 2007). K tomuto účelu je kočka umístěna v pletysmografické krabici z Perspexu. Zda má tato metoda dostatečnou přesnost, je ještě třeba prokázat (van den Hoven, 2007).
Dopad znečištění venkovního vzduchu na společenská zvířata nebyl doposud rozsáhle studován. Catcott (1961) však popsali, že v případě smogu 1954 v Donoru v Pensylvánii bylo o 15% městských psů hlášeno onemocnění. Několik jich zemřelo. Nemocný pes byl většinou mladší 1. Příznaky byly většinou mírné respirační problémy trvající 3-4 dní. Také některé kočky byly hlášeny nemocné. Další nepřímé důkazy exsists poskytly pozorování učiněná během smogové katastrofy 1950 v Poza Rica Mexico. Mnoho domácích zvířat bylo hlášeno nemocných nebo zemřelo. Zejména kanárští ptáci vypadali citliví, protože 100% populace zemřelo (Catcott, 1961). Příčina úmrtnosti psů a koček však nebyla profesionálně prokázána; informace byla pouze o tom, co vlastníci nahlásili, když byli požádáni o incident.
Nedávno, Manzo a kol. (2010) uvedli, že psi s chronickou bronchitidou a kočky se zánětlivým onemocněním dýchacích cest jsou vystaveni zvýšenému riziku zhoršení jejich stavu, jsou-li vystaveni dlouhodobým látkám znečišťujícím ovzduší v městech. V tomto ohledu reagují podobně jako člověk. Autoři doporučují léčebnou terapii potlačit probíhající zánětlivé procesy a vyvarovat se používání domácích zvířat venku v městských oblastech během období vrcholných znečišťujících látek.
Koně
Důvod domestikace koně musí být přičítán jeho atletickým schopnostem. Tišší osel a vůl byli domestikováni dříve jako tažná zvířata. Kůň je jedním z savců s nejvyšší relativní absorpcí kyslíku, a proto je schopen pokrýt velké vzdálenosti vysokou rychlostí. Přílivový objem koně 500 kg v klidu je 6-7 L a při závodních cvalech 12-15 L. Kůň v klidu dýchá vzduch 60-70 L za minutu, což odpovídá přibližně 100,000 L / den. Během závodu se rychlost větrání zvyšuje až na 1800 L / min. S tímto obrovským množstvím vzduchu pohybujícího se dovnitř a ven z dýchacích cest se vdechuje velké množství prachových částic a může se usazovat v dýchacích cestách. To by mohlo mít nepříznivé důsledky pro funkci plic. Jakékoli snížení funkce plic by mohlo ovlivnit výkon koně na jakoukoli vzdálenost, která je delší než 400 metrů. Respirační problémy mají přímý dopad na závodní kariéru dostihových koní, pokud nejsou úspěšně léčeny. Koně, kteří jsou podrobeni méně intenzivnímu cvičení, však mohou vykonávat až do očekávání po dlouhou dobu, pokud jsou ovlivněni pouze malým poklesem plicních funkcí. To lze snadno pochopit, vezmeme-li v úvahu obrovskou kapacitu koňského kardiopulmonálního systému. Přehled fyziologických aspektů sportovního koně uvádí van den Hoven (2006).
Koně nejsou vystaveni negativním účinkům tabákového kouře nebo záření, protože stáje a obývací pokoje člověka většinou nesdílejí společné vzdušné prostory. To však automaticky neznamená, že ve stáji koně je zdravá atmosféra. V zemích, kde jsou koně chováni ve stájích, představují subakutní a chronická onemocnění dýchacích cest vážné a běžné problémy. V zemích, jako je Nový Zéland, kde koně žijí téměř výhradně venku, jsou tyto choroby méně známé. Mnoho jezdeckých podniků se nachází na okraji urbanizovaných oblastí. Z tohoto důvodu musí být znečištění městského ovzduší zvažováno vedle zdravotního problému z důvodu nízké kvality vnitřního vzduchu. V příměstských a městských podnicích jsou zaměstnávána převážně dospělá zvířata. Jízdárny, závodní cvičiště a závody na koni jsou příkladem yardů, které mohou být umístěny v městských parcích nebo v jejich blízkosti nebo v městských zelených zónách. Koně na těchto dvorech jsou umístěny buď ve stodolách, nebo v jednotlivých otevřených bednách. Posledně jmenované mají horní dveře, které jsou většinou ponechány otevřené (Jones a kol., 1987) za účelem optimalizace cirkulace vzduchu. Nicméně v mnoha z těchto boxů je vzhledem k jejich malým dveřím, minimální výměna vzduchu 4 za hodinu těžko dosažitelná (Jones a kol., 1987).
Mladší zvířata se chovají hlavně ve venkovských oblastech, většinou na hřebčínech. Zde jsou částečně nebo nepřetržitě drženy venku. V zimě a před koňskými dražbami budou mladí stájí delší dobu, a to až do okamžiku, kdy bude mnoho z nich odesláno do příměstských nebo městských podniků. Jiná mladá zvířata zůstanou na venkově. Zvláštní kategorií zvířat jsou chovná zvířata. Poté, co sloužila při sportovních událostech po krátkou nebo delší dobu v (sub) městském prostředí, se tato zvířata vracejí na venkov. Klisny jsou chovány na hřebce a většinou se chovají na pastvinách po celý den nebo alespoň část dne. Pokud jsou ustájeny, stáje nejsou nutně dobře navrženy a jsou stejně tradiční jako stáje závodních koní. Vystavení špatné kvalitě ovzduší tedy není u broodmarů neobvyklé. Chov hřebců má jen omezenou svobodu a přesto zůstává velkou částí dne ve stodole. Stájové stodoly jsou většinou lépe navrženy než stáje pro klisny; cennější hřebci mají často otevřené boxy.
Téměř všichni koně budou během různého období života vystaveni vzduchu špatné kvality. Sportovní a pracující koně ustájení a cvičeni v (sub) městských regionech jsou vystaveni znečištění ovzduší způsobenému dopravními a průmyslovými činnostmi (Fig.1.). Znečištění vnitřního a venkovního vzduchu musí mít dopad na zdraví plic našich koní. Není tedy neočekávané, že respirační onemocnění je pro koňský průmysl na celém světě hlavním problémem (Bailey a kol., 1999).
Tradiční stabilní design pro koně je založen na ne empirických doporučeních extrapolovaných ze studií jiných zemědělských druhů (Clarke, 1987), ignorující zásadní rozdíly v požadavcích koňského sportovce. Dokonce i v 2010u je jen zlomek koní umístěn v moderních dobře navržených stájích. Ale i v tradičních stájích se střední podlahovou plochou asi 12 m2 (Jones a kol., 1987) hustota osazení je mnohem menší než u produkčních zvířat. Navíc mnoho koní má svůj individuální obytný prostor, ale často stále sdílí společný vzdušný prostor se špatnou kvalitou vzduchu.
Organický prach ve společném nebo individuálním vzdušném prostoru, uvolňovaný pohybem podestýlky a sena, je hlavní znečišťující látkou v koňských stájích (Ghio a kol., 2006). Hladiny prachu jsou někdy ve stájích nižší než 3 mg / m3, ale během vylupování se množství zvýšilo na 10-15 mg / m3, z nichž 20 - 60% je z dýchatelných částic. Při měření na úrovni dýchací zóny může být při konzumaci sena hladina prachu 20-krát vyšší než hladina naměřená ve stabilní chodbě (Woods a kol., 1993). Koncentrace prachu 10 mg / m3 je známo, že jsou spojeny s vysokou prevalencí bronchitidy u lidí. Kromě sena a podestýlky mohou obilné potraviny obsahovat značné množství prachu. Ukázalo se, že suchá válcovaná zrna mohou obsahovat 30 - 60-krát více dýchatelný prach než celá zrna nebo zrna smíchaná s melasou (Vandenput a kol., 1997). Dýchatelný prach je definován jako částice menší než 7 μm (McGorum a kol., 1998). Dýchatelné částice jsou schopné dosáhnout alveolární membrány (Clarke, 1987) a interagují s alveolárními buňkami a buňkami Clara. V tomto ohledu současná zjištění společnosti Snyder a kol., (2011) v chemických a genetických myších modelech deficience buněk Clara a sekrečního proteinu Clara (CCSP) spojených s Pseudomonas aeruginosa Zánět vyvolaný LPS poskytuje nové porozumění patofyziologii chronického poškození plic. V této studii autoři uváděli důkazy o protizánětlivých rolích epitelu dýchacích cest a objasnili mechanismus, kterým tento proces pravděpodobně regulují buňky Clara. Zraněný epitel dýchacích cest a myši s nedostatečnou expresí CCSP reagují na inhalační LPS silněji, což vede ke zvýšenému náboru PMN.
Kaup a kol. (1990b) uvádějí, že jejich ultrastrukturální studie naznačuje, že buňky Clara jsou hlavním cílem pro antigeny a různé mediátory zánětu během bronchiálních změn, ke kterým dochází u koní s opakující se obstrukcí dýchacích cest (RAO).
Hlavními složkami stabilního prachu jsou spory plísní (Clarke, 1987) a může obsahovat alespoň 70 známé druhy hub a Actinomycetes. Většina z těchto mikroorganismů se nepovažuje za primární patogeny. Příležitostně infekce gutturálního sáčku Aspergilles fumigatus může nastat (Church a kol., 1986). Gutturální váček je 300 ml divertikulum Eustachovy trubice (Obr. 2).
Stěny gutturálních váčků jsou v kontaktu se spodní částí lebky, některými hlavovými nervy a vnitřní karotickou tepnou. V případě plísňové infekce vzduchového vaku je plísňový plak běžně umístěn na hřbetu střechy, ale může zabírat i ostatní stěny (Obr.3). Houba může napadnout a erodovat stěnu přilehlé tepny. Výsledné krvácení není snadno kontrolovatelné a kůň může zemřít v důsledku ztráty krve.
Zvláštní infekcí spojenou s inhalací bakterií přítomných v prachu generovaném sušeným trusem je pneumonie způsobená Rhodococcus equi mladých hříbat (Hillidge, 1986). R.equi je podmíněný patogen způsobující onemocnění u imunologicky nezralých nebo imunně deficitních koní. U imunokompromitovaného člověka může dokonce způsobit onemocnění. Klíč k patogenezi R. equipneumonie je schopnost organismu přežít a replikovat se v alveolárních makrofázích inhibicí fagosom-lysozomové fúze po fagocytóze. Pouze virulentní kmeny R. equi mít virulence spojené plazmidem kódované proteiny 15 – 17 kDa (VapA) způsobují nemoc u hříbat (Byrne a kol., 2001; Wada a kol., 1997). Tento velký plazmid je vyžadován pro intracelulární přežití v makrofázích. Vedle VapA je antigenně příbuzný 20-kDa protein, VapB je známý. Tyto dva proteiny však nejsou exprimovány stejným způsobem R. equi izolovat. Jsou známy další geny nesoucí virulenční plazmidy, např. VapC, -D a –E. Ty jsou koordinovaně regulovány teplotou s VapA (Byrne a kol., 2001). K prvnímu výrazu dochází, když R. equi je kultivován při 37 ° C, ale ne při 30 ° C. Je tedy pravděpodobné, že většina případů R. equi pneumonie jsou vidět v letních měsících. Prevalence R. equi pneumonie je dále spojena se vzdušnou zátěží virulentní R. equi, ale nečekaně se zdá, že není přímo spojena se zátěží virulentní R. equi v půdě (Muscatello a kol., 2006). Pouze za zvláštních podmínek půdy mohou být virulentní organismy vláknem hříbat. Suchá půda a malá tráva a přidržovací pera a pruhy, které jsou písčité, suché a postrádající dostatečnou trávu, jsou spojeny se zvýšenými koncentracemi virulentních ve vzduchu R. equi. Proto, Muscatello et al. (2006) zvážit, že strategie řízení v oblasti životního prostředí, jejichž cílem je snížit úroveň expozice vnímavých hříbat vůči virulentům ve vzduchu R. equi pravděpodobně sníží dopad R. equi pneumonie na endemicky postižených farmách.
Pokud je kontaminovaný prach vdechován hříběmi kratšími než 5 měsíc, objeví se plicní abscesy (Obr. 4). Fekální kontaminace pastvin a stájí je předpokladem pro vznik bakterií. Jiné bakteriální infekce způsobené prachem nejsou u koně známy. Zdá se, že neživotaschopné složky prachu hrají hlavní roli v nemocích dýchacích cest u dospělých koní.
Jakákoli mezní hodnota (TLV) pro vystavení spor plísním nebo prachu není u koní dosud známa (Whittaker a kol., 2009). U člověka pracujícího pro 40 h / týden v prašném prostředí je TLV 10 mg / m3 (Anonymní, 1972). Chronická expozice 5 mg / m3 způsobil vážnou ztrátu plicní funkce u operátorů výtahů zrna (Enarson a kol., 1985). Taky Khan & Nachal, 2007 prokázali, že dlouhodobá expozice prachu nebo endotoxinu je důležitá pro rozvoj nemocí z povolání u lidí. V tomto ohledu by dlouhé období ustájení způsobující kumulativní expoziční účinek prachu a endotoxinů mohlo vést k rozvoji plicní choroby u obou koní, které jsou náchylné k respiračním onemocněním, a koní, které jsou jinak zdravé (Whittaker a kol., 2009).
Obecně se u koní, kteří jsou vystaveni nadměrnému organickému prachu, vyvine mírný, často subklinický zánět dolních cest dýchacích. To může přispět ke špatnému výkonu (viz IAD). Zdá se, že symptomy zpočátku sdílejí společné aspekty se syndromem toxického organického prachu u člověka (van den Hoven, 2006). Někteří koně by mohli vykazovat silnou hyperreaktivitu na organický prach a po expozici projeví astmatické záchvaty (viz RAO). Známým rizikovým faktorem je zejména krmení plesnivého sena (McPherson a kol., 1979). Běžně vylučovanými alergeny pro takové citlivé koně jsou spory Aspergillus fumigatus a endotoxiny. O specifické úloze β-glukanů se stále diskutuje.
Původ plísní lze nalézt v krmivu nabízeném pro koně. Buckley a kol. (2007) analyzovali kanadské a irské krmivo, oves a komerčně dostupné krmivo pro koňské koncentráty a našli patogenní houby a mykotoxiny. Nejvýznamnější druhy hub byly Aspergillus a Fusarium. Padesát procent irského sena, 37% sena a 13% sena z Kanady obsahovaly patogenní houby. Kromě problémů s inhalací mohou tyto houby produkovat mykotoxiny, které jsou spíše přijímány potravou než inhalovány. T2 a zearalenon se jevily jako nejvýznamnější. Dvacet jedna procent irského sena a 16% peletovaného krmiva obsahovalo zearalenon, zatímco 45% ovsa a 54% peletovaného krmiva obsahovalo toxiny T2.
Kromě fungálních antigenů indukují inhalační endotoxiny u koní zánětlivou odpověď dýchacích cest závislou na dávce (Pirie a kol., 2001) a dokonce lze pozorovat systémovou odpověď na krevní leukocyty (Pirie a kol., 2001; van den Hoven a kol., 2006). Inhalační endotoxiny u koní trpících RAO jsou pravděpodobně nejen určující faktory závažnosti onemocnění, ale také přispívají k vyvolání zánětu a dysfunkce dýchacích cest (Pirie a kol., 2003).
Whittaker a kol. (2009) změřily celkové koncentrace prachu a endotoxinů v dýchací zóně koní ve stájích. Prach byl shromažďován po dobu šesti hodin s osobním vzorkovačem IOM MultiDust (SKC) umístěným v dýchací zóně koně a spojen se vzorkovacím čerpadlem Sidekick. Studie potvrdila dřívější studie, že krmivo má větší vliv na celkové a dýchatelné koncentrace prachu a endotoxinů v dýchací zóně koní než na typ podestýlky.
Kvůli absenci kalů pod jejich obytnou oblastí a nízké hustotě osazení, škodlivé plyny generované uvnitř hrají obecně méně důležitou roli ve vývoji nemoci dýchacích cest koní. Nicméně při špatné stabilní hygieně může amoniak uvolněný z moči močovinou produkující fekální bakterie také přispět k onemocnění dýchacích cest.
Účinek znečištění ovzduší na koně pracující na čerstvém vzduchu nebyl rozsáhle studován, ale několik studií provedených na ozonu ukázalo, že koně se zdají méně citlivé na akutní účinky ozonu ve srovnání s lidmi nebo laboratorními zvířaty (Tyler a kol., 1991; Mills a kol., 1996). Marlin a kol. 2001 zjistili, že antioxidační aktivita glutathionu v tekutině z plicní podšívky je pravděpodobně vysoce účinným ochranným mechanismem u koně. I když není pravděpodobné, že by ozon byl významným rizikovým faktorem pro vývoj respiračních onemocnění u koní, nelze zanedbat schopnost ozonu působit aditivně nebo synergicky s jinými původci nebo s již existujícím onemocněním. Foster (1999) popsali, že k tomu dochází u lidí. Nemoci spojené se špatnou kvalitou vzduchu jsou folikulární faryngitida, zánětlivé onemocnění dýchacích cest koní a opakující se obstrukce dýchacích cest.
U člověka vystaveného znečištění ovzduší ve velkých městech se zdá, že hladiny dýchatelných částic a toxických plynů jsou spojeny s akutní a subakutní kardiopulmonální úmrtností (Neuberger a kol., 2007). Tyto účinky nebyly zaznamenány u koně vystaveného městskému znečištění ovzduší.
Folikulární faryngitida
Folikulární faryngitida u koní způsobuje zúžení průměru hltanu a zvýšený odpor horních cest dýchacích se snížením ventilace při vysokých rychlostech. Symptomy jsou chrápání při výdechu a výdechu při vysokorychlostním cvičení. Onemocnění je snadno detekovatelné endoskopií (Obr. 5.). Toto onemocnění bylo dříve připisováno celé řadě virových infekcí, ale podle Clarke a kol. (1987) musí být považováno za vícefaktorovou nemoc. Onemocnění je většinou samoobslužné v proměnném časovém intervalu.
(Sub) chronická bronchitida
Kašel a výtok z nosu, způsobený zvýšenou tvorbou hlenu v tracheo-bronchiálním stromu, jsou běžnými problémy v medicíně koní. Je třeba si uvědomit, že koně mají obecně vysoký práh kašle, a proto je kašel silnou indikací pro respirační poruchu. Kašel jako klinický příznak má ve skutečnosti 80% citlivost pro diagnostiku tracheo-bronchiální poruchy. Dnes je endoskopie běžnou technikou diagnostiky onemocnění dýchacích cest. K tomuto účelu se do nosních cest a rima glottis do průdušnice zavedou lidské kolonoskopy dlouhé 3. Rozsah je dále rozšířen do větších průdušek. Prostřednictvím endoskopu lze odebrat vzorky. Obvykle se provádí tracheo-bronchiální aspirát nebo bronchoalveolární výplach (BAL). Občas se odeberou vzorky cytobrush nebo malé biopsie. Endoskopický obraz ve vztahu k cytologickým a bakteriologickým nálezům vzorků většinou vede k diagnóze. Použití testů plicních funkcí u koní je omezeno pouze na techniky, které vyžadují malou spolupráci. Nejčastěji se měří intrapleurální tlak ve vztahu k parametrům proudění vzduchu (Obr 6.).
Dvěma nejdůležitějšími a nejčastějšími formami bronchitidy u koně jsou zánětlivé onemocnění dýchacích cest (IAD) a opakovaná obstrukce dýchacích cest (RAO). V obou podmínkách hraje roli variabilní stupeň hyperreaktivity dýchacích cest na inhalované částice prachu (Ghio a kol., 2006). V případě RAO se vedle bronchiální patologie budou vyvíjet sekundární změny ve větších dýchacích cestách a v alveolech.
Zánětlivé onemocnění dýchacích cest (IAD)
IAD je respirační syndrom, běžně pozorovaný u mladých výkonných koní (Burrell 1985; Sweeney a kol., 1992; Burrell a kol. 1996; Chapman a kol. 2000; Wood, et al. 1999; Christley a kol. 2001; MacNamara a kol., 1990; SpěchMoore a kol. 1995), ale nejedná se pouze o chorobu mladšího koně. Gerber a kol. (2003a) ukázali, že mnoho asymptomatických dobře fungujících skokanů a drezurního koně má známky IAD. Tito koně jsou obvykle 7-14 let, což je starší než věk postižených plochých závodních koní, který je většinou mezi 2 až 5 roky.
Přestože všeobecně uznávaná definice IAD neexistuje, pracovní definice byla navržena Mezinárodním workshopem o chronické nemoci dýchacích cest koňovitých. IAD je definována jako neseptické onemocnění dýchacích cest u mladších atletických koní, kteří nemají jasně definovanou etiologii (Anonymní, 2003). Tento přístup byl znovu potvrzen v prohlášení o konsensu ACVIM (Couëtil, 2007).
Výskyt IAD u plnokrevných a standardních plemenných koní se odhaduje mezi 11.3 a 50% (Burrell 1985; Sweeney a kol., 1992; Burrell a kol. 1996; Chapman a kol. 2000; Wood, et al., 1999; MacNamara a kol., 1990; Spěch Moore a kol., 1995).
Klinické příznaky jsou často tak jemné, že mohou zůstat bez povšimnutí. V takovém případě může být zklamáním závodních výkonů jediná indikace přítomnosti IAD. Endoskopické vyšetření je hlavní pomoc při diagnostice IAD. Hluková akumulace v dýchacích cestách je běžně pozorována. Výsledek cytologie odebraných vzorků tekutin BAL (BALF) je důležitým parametrem pro diagnostiku onemocnění. U cytospinů vzorků BALF lze pozorovat různé zánětlivé buňky (Obr. 7.). Na rozdíl od RAO lze pozorovat mírně zvýšený počet eozinofilních granulocytů.
Existuje shoda, že klinické příznaky (Anonymní, 2003; Couëtil, 2007) by měla zahrnovat zánět dýchacích cest a dysfunkci plic. Klinické příznaky jsou však spíše temné a test plicních funkcí může vykazovat jen velmi mírné změny respirační rezistence. Při endoskopii mohli koně nahromadit sekrece v průdušnici, aniž by nutně vykazovali kašel. Na rozdíl od jiných respiračních poruch je proto kašel necitlivý ukazatel IAD u dostihových koní. Zdá se, že IAD u dostihových koní se časem ve výcvikovém prostředí (Christley a kol., 2001).
Infekční respirační infekce zřejmě nehrají přímou roli v syndromu (Anonymní, 2003), ale stále neexistuje shoda ohledně jejich nepřímé úlohy ve vývoji IAD. Bakteriální kolonizace respirační sliznice je pravidelně detekována (Wood a kol., 2005). To by mohlo být spojeno se sníženou mukociliární clearance. Špatná clearance mukózy v jejím termínu může být důsledkem škodlivého poškození prachem nebo toxickými plyny, jako je amoniak. Mezi běžné izoláty patří Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, členové Pasteurellaceae (včetně Actinobacillus spp) a Bordatella bronchiseptica. Některé studie prokázaly roli při infekcích Mycoplasma, zejména M. felis a M. equirhinis (Wood a kol., 1997; Hoffman a kol., 1992).
Odhaduje se však, že 35 až 58% případů IAD nejsou infekcemi způsobeny vůbec. Předpokládá se, že spouštěčem těchto případů jsou jemné prachové částice (Ghio et al 2006). Jakmile se IAD zavede, dlouhodobý pobyt v konvenčních stájích nezdá se, že by zhoršil symptomy IAD (Gerber a kol., 2003a). Christley a kol. (2001) uvedli, že intenzivní cvičení, jako je závodění, může zvýšit riziko vzniku zánětu dolních cest dýchacích. Vdechování prachových částic z povrchu dráhy nebo plovoucích infekčních agens může během tvrdého cvičení proniknout hluboko do dolních dýchacích cest a způsobit poškození funkce plicního makrofágu spolu se změnou funkce periferních lymfocytů (Moore, 1996). Intenzivní cvičení v chladném počasí může teoreticky umožnit nepodmíněnému vzduchu získat přístup k dolním dýchacím cestám a způsobit poškození dýchacích cest (Davis & Foster, 2002), ale studie ve Skandinávii prokázaly jednoznačné výsledky.
Mnoho autorů (Sweeney a kol., 1992; Hoffman, 1995; Christley a kol., 2001; Holcombe a kol., 2001) považujte stáj nebo stabilní prostředí za důležitý rizikový faktor rozvoje respiračního onemocnění u mladých koní. Zajímavé je, že studie v Austrálii Christley a kol. (2001) uvedli, že riziko vývoje IAD se snižovalo s dobou, po kterou byli koně v tréninku, a tak stájí. Vysvětlení tohoto nálezu je vývoj tolerance vůči dráždivým látkám ve vzduchu, což je fenomén, který byl prokázán u zaměstnanců pracujících v prostředích s vysokou úrovní zrnitého prachu (Schwartz a kol., 1994). IAD koně částečně zapadá do klinického obrazu syndromu toxického lidského organického prachu (ODTS). Nějaký důkaz pro tuto myšlenku byl představen van den Hoven a kol. (2004) a kol., kteří by mohli vykazovat zánět dýchacích cest způsobený rozprašováním Salmonella endotoxin.
Opakující se obstrukce dýchacích cest
Opakující se obstrukce dýchacích cest (RAO) je běžným onemocněním koní. V minulosti to bylo známé jako COPD, ale protože patofyziologické mechanismy jsou více podobné lidskému astmatu než lidské CHOPN, onemocnění se nazývá RAO od 2001 (Robinson, 2001). Toto onemocnění není vždy klinicky přítomné, ale po environmentální výzvě vykazují koně u nosního výtoku a kašle mírnou až těžkou expirační dušnost (Robinson, 2001). Exacerbace onemocnění je způsobena inhalací alergenů prostředí, zejména senného prachu, které způsobují závažný bronchospasmus a navíc také hypersekreci. Sliznice nabobtná, zatímco nahromaděné sliznice dále přispívají k zúžení dýchacích cest (Robinson, 2001). Během remise se mohou klinické příznaky zcela zmizet, ale zůstává přítomen zbytkový zánět dýchacích cest a hyperreaktivita průdušek na rozprášený histamin. Může se také vyvinout nízký stupeň alveolárního emfyzému, který je způsoben častými epizodami zachycení vzduchu. V minulosti byl často diagnostikován závažný emfyzém v konečném stádiu, ale dnes je to spíše neobvyklé a u starých koní se vyskytuje jen ojediněle po mnoha letech nemoci. Běžně přijímané alergeny, které způsobují nebo vyvolávají exacerbaci RAO, jsou zejména spory Aspergillus fumigatus a Fusarium spp.
Ačkoli RAO sdílejí mnoho podobností s lidským astmatem, akumulace eosinofilů v BALF při exacerbaci nebyla nikdy hlášena. Astmatický záchvat u lidí je charakterizován časnou fázovou reakcí bronchokonstrikce, ke které dochází během několika minut po expozici inhalovaným alergenům. Po této fázi následuje pozdní astmatická odpověď s pokračováním v obstrukci dýchacích cest a rozvojem zánětu dýchacích cest. Mastcells hrají důležitou roli v této časné astmatické reakci (D'Amato a kol., 2004; Van der Kleij a kol., 2004). Aktivace žírných buněk po inhalaci alergenu vede k uvolnění mediátorů mastcell, včetně histaminu, tryptázy, chymázy, cysteinyl-leukotrinů a prostaglandinu D2. Tito mediátoři indukují kontrakci hladkého svalstva dýchacích cest, klinicky označovanou jako astmatická odpověď v rané fázi. Mastcells také uvolňují prozánětlivé cytokiny, které spolu s dalšími mediátory mastcell mají potenciál indukovat příliv neutrofilních a eozinofilních granulocytů a bronchokonstrikci, které se podílejí na astmatické odpovědi v pozdní fázi. Aktivace jiných typů mastocytových receptorů může také indukovat degranulaci mastcell nebo zesílit Fc-RI zprostředkovanou aktivaci mastcell (Deaton a kol., 2007).
U koní trpících RAO se taková reakce v rané fázi neobjevuje, zatímco u zdravých koní se reakce v rané fázi objevuje (Deaton a kol., 2007). Tato odezva v rané fázi může být ochranným mechanismem ke snížení dávky organického prachu zasahujícího do periferních dýchacích cest (Deaton a kol., 2007). Zdá se, že u koně s RAO byl tento ochranný mechanismus ztracen a bude se vyvíjet pouze pozdní fáze reakce. Rozhodující roli hraje doba vystavení prachu, jak ukázaly studie s expozicí sena a slámy po dobu 5 hodin. Tato výzva způsobila zvýšení koncentrací histaminu v BALF u koní postižených RAO, ale ne u kontrolních koní. Naopak vystavení sena a slámy pouze 30 minutám nevedlo k významnému zvýšení koncentrace histaminu BALF u koní RAO (McGorum a kol., 1993b). Studie McPhersona a kol., 1979 ukázala, že k vyvolání příznaků je zapotřebí vystavení sennému prachu alespoň 1 hodin. Taky Giguère a kol. (2002) a další (Schmallenbach a kol., 1998) poskytl důkaz, že doba expozice organickému prachu musí být delší než 1 hodina. Domnívají se, že nezbytná expozice k vyvolání klinických příznaků obstrukce dýchacích cest se u koní postižených RAO liší od hodin do dnů.
Role událostí zprostředkovaných IgE v RAO je stále záhadná. Hladiny IgE v séru proti plísňovým sporům u RAO koní byly významně vyšší než u zdravých koní, ale počty buněk nesoucích receptor IgE v BALF se mezi zdravými a RAO postiženými koňmi významně nelišily (Kunzle a kol., 2007). Lavoie a kol. (2001) a Kim a kol. (2003) měl T-pomocnou buněčnou odpověď typu 2 zodpovědnou za klinické příznaky podobné alergickému astmatu u člověka. Jejich výsledky jsou však v rozporu s výsledky jiných výzkumných skupin, které nemohly najít rozdíly ve vzorcích exprese cytokinů lymfocytů v případech exacerbace RAO ve srovnání s kontrolní skupinou (Kleiber a kol., 2005).
Diagnóza RAO se stanoví, jsou-li splněna alespoň 2 z následujících kritérií: expirační dušnost vedoucí k maximálnímu rozdílu intraleurálního tlaku (ΔpPlmax)> 10 mm H2O před provokací nebo> 15 mm H2O po provokaci prachem nebo špatnými podmínkami bydlení. Jakýkoli diferenciální počet granulocytů> 10% v BALF je indikací pro RAO. Pokud lze příznaky zmírnit bronchodilatační léčbou, je diagnóza zcela stanovena (Robinson, 2001). V některých závažných případech arteriální PaO2 může být pod 82 mmHg. Po provokaci senným prachem mohou pacienti s RAO dosáhnout stejně nízkých hladin arteriálního kyslíku. Udržování zvířat po dobu 24 na pastvině rychle sníží klinické příznaky na subklinickou úroveň.
Viditelné morfologické změny jsou primárně umístěny v malých dýchacích cestách a reaktivně se šíří do alveol a hlavních vzduchových cest (Kaup a kol., 1990a, b). Lézie mohou být fokálně, ale funkční změny se mohou dobře projevit v bronchiálním stromu. Bronchiální lumina může obsahovat proměnlivé množství exsudátu a může být ucpána troskami. Epitel je infiltrován zánětlivými buňkami, zejména neutrofilními granulocyty. Kromě toho lze pozorovat epiteliální deskvamaci, nekrózu, hyperplázii a nečisté peribronchiální infiltráty. U těžce nemocných zvířat byla hlášena šíření fibrobiální peribronchitidy v sousední alveolární septě (Kaup a kol., 1990b). Rozsah těchto změn v bronchiolech souvisí s poklesem plicních funkcí, ale změny mohou být výrazně fokální povahy (Kaup a kol., 1990b). Zejména funkce buněk Clara je důležitá pro integritu bronchiolů. Mírně nemocná zvířata vykazují ztrátu granulí buněk Clara vedle metaplasie pohárových buněk ještě před výskytem zánětlivých změn v průduškách. To spolu s ultrastrukturálními změnami, které našel Kaup a kol. (1990b) podporuje myšlenku škodlivých účinků prachu a LPS. U těžce postižených koní jsou buňky Clara nahrazeny vysoce vakuovanými buňkami. Reaktivní léze lze pozorovat na alveolárních úrovních. Patří sem nekróza pneumocytů typu I, alveolární fibróza a variabilní stupeň transformace pneumocytů typu II. Dále může být přítomen alveolární emfyzém se zvýšením Kohnsovýchpor. Tyto strukturální změny mohou vysvětlit ztrátu plicní poddajnosti u koní s těžkou RAO.
Dosud není stanovena příčinná souvislost mezi RAO a IAD (Robinson 2001; Anonymní 2003). U obou poruch však hraje roli stájí ve stájích. Mohlo by se teoretizovat, že IAD může nakonec vyústit v RAO, ale Gerber a kol. (2003a) naznačují, že neexistuje přímý vztah mezi IAD a RAO. U RAO je hyperreaktivita vyvolaná nebulizací histaminu nebo vzdušnými alergeny mnohonásobně závažnější než u IAD, často lze prokázat pouze mírnou bronchiální hyperreaktivitu.
Na základě pozorování členů generací rodin koní se již dlouho věřilo, že RAO má dědičnou složku. Nedávno Ramseyer a kol. (2007) poskytl velmi silný důkaz o zděděné predispozici RAO na základě nálezů ve dvou skupinách koní. Stejná výzkumná skupina by mohla ukázat, že mucinové geny budou pravděpodobně také hrát roli (Gerber a kol., 2003b) a že gen IL4RA umístěný na chromozomu 13 je kandidátem na predispozici RAO (Jost a kol., 2007). Dosavadní výsledky naznačují, že se RAO jeví jako polygenní nemoc. Pomocí segregační analýzy pro dědičné aspekty plicního zdravotního stavu pro dvě rodiny hřebců, Gerber at al. (2009) ukázali, že hlavní gen hraje roli v RAO. Režim dědičnosti v jedné rodině byl autozomálně dominantní, zatímco v druhé rodině koní se zdá, že RAO je zděděno v autosomálním recesivním režimu.
Silikóza
Plicní silikóza je výsledkem inhalace oxidu křemičitého (SiO2) částice. U koní je to neobvyklé; pouze v Kalifornii byla publikována série případů. Postižený kůň vykazoval chronický úbytek na váze, intoleranci cvičení a dušnost (Berry a kol., 1991).
Proč investovat do čističky vzduchu?
Může být zpochybněno, zda naši mazlíčci, zejména psi, kočky a koně, mají být považováni za oběti znečištění ovzduší nebo za „hlídače“. Ve skutečnosti jsou oběťmi lidských činností, stejně jako on sám. Na druhou stranu, plemena psů, koní a koček, jak je známe dnes, byla chována člověkem během a po procesu domestikace. Pokud kůň (equus caballi) nebyl domestikován člověkem, bylo by to dávno zaniklé. Pultový obchod této pomoci spočívá v tom, že se koně musí přizpůsobit tomu, co jim nabízí člověk. Krmivo, přístřeší, veterinární péče, ale také zneužití a vystavení zdravotním faktorům ohrožujícím zdraví. Proto jsou koně jako ostatní společenská zvířata a produkční zvířata vystaveni stejným environmentálním faktorům jako člověk, a mohou tedy sloužit jako „sentinelové pro environmentální rizika“. Kvůli jejich kratší délce života mohou psi a kočky projevovat zdravotní problémy nepříznivým prostředím během života nebo po smrti, dříve než u člověka. Koně mohou vykazovat chronické účinky vdechování prachu, které jsou užitečnými pozorováními ve srovnávací medicíně. Podle názoru autorů je kombinace veterinárních a humánních lékařských epidemiologických údajů velmi silným nástrojem pro identifikaci rizikových faktorů životního prostředí pro člověka a jeho zvířecí společníky.
--------------------------------------------
Od autorů: René van den Hoven
Odesláno: říjen 22 a 2010Recenzováno: Květen 9th 2011Publikováno: Září 6th 2011
DOI: 10.5772 / 17753
